引起急性胃炎的藥物種類很多，每種藥物引發(fā)急性胃炎的具體環(huán)節(jié)各不相同，但它們之間有對胃粘膜損害的共性，故下面以阿司匹林為例說明其發(fā)病機制。
阿司匹林在pH>3.5的液體中，以離子形式存在，在pH<3.5的環(huán)境中，表現(xiàn)為脂溶性物質(zhì)，并能很快被吸收，經(jīng)過脫氫形成水楊酸鹽。因此阿司匹林的損傷作用，是以阿司匹林與水楊酸鹽兩種化合物進行的。
1、對胃粘膜上皮細胞的損害：這兩種物質(zhì)能使上皮細胞的能量代謝發(fā)生障礙，Na+、Cl-轉(zhuǎn)運速度減慢，出現(xiàn)H+逆流，刺激粘膜內(nèi)肥大細胞釋放大量的組織胺類物質(zhì)，引起血管充血、粘膜水腫、血漿外滲及上皮細胞的變形、死亡，此作用受pH值影響較大，pH值為1.0～1.2時，損傷最明顯。
2、阻斷胃粘膜內(nèi)源性前列腺素的合成：阿司匹林通過抑制環(huán)氧化物酶，阻斷內(nèi)源性前列腺素E2：和L2的合成，使胃粘膜抗損傷作用下降。
3、降低胃粘膜血流量：阿司匹林能明顯減少胃粘膜血流量，使胃的微小動脈血管直徑縮小約40%。其機理包括：第一，前列腺素合成受阻，內(nèi)源性擴血管物質(zhì)減少；第二，直接影響胃粘膜微循環(huán)，在酸性條件下，促使胃粘膜微血管內(nèi)形成白色血栓。血流量的減少，直接減弱了胃粘膜的防御功能。
4、影響胃粘液——HCO3-屏障：系通過以下途徑：第一，減少內(nèi)源性前列腺素的生成，從而減少碳酸氫鹽和粘液的分泌，使粘液層變?。坏诙?，改變該層的理化成分。由于H+反滲，粘液層內(nèi)H+含量增加，導(dǎo)致胃蛋白酶分解蛋白活性增強，使粘液層的大分子糖蛋白減少、粘度降低。
5、降低胃粘膜表層疏水性，影響上皮細胞的更新。
