降鈣素原（PCT）作為一種標(biāo)記物在臨床中得到了廣泛的應(yīng)用，無論在社區(qū)醫(yī)院、ICU或呼吸感染科它作為一種炎癥指標(biāo)的使用越來越廣范。那么降鈣素原到底是一種什么物質(zhì)？有什么作用呢？筆者在此做基本知識簡介。
顧名思義，降鈣素原肯定與降鈣素有關(guān)。我們知道降鈣素是一種激素，其增多可引起骨質(zhì)疏松等疾病。而降鈣素原呢，它是降鈣素的前體，由116個氨基酸構(gòu)成。在甲狀腺濾泡旁的C細(xì)胞中以降鈣素基因相關(guān)肽-1（CALC-1）為模板通過轉(zhuǎn)錄、翻譯形成，正常情況下很快裂解成抑鈣素、降鈣素、N終端片段三部分。所以健康人體，只有極少部分降鈣素原進(jìn)入外周循環(huán)，通常濃度低于0.05 ng/L。但是，降鈣素原的來源并非單一，它主要由甲狀腺濾泡旁的C細(xì)胞分泌，也可由分布在肺內(nèi)、腸道內(nèi)的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞分泌，像小細(xì)胞肺癌等一些細(xì)胞也可以分泌。在肺、腸道等炎癥情況下或全身炎癥反應(yīng)情況下，這些組織可以產(chǎn)生大量的PCT而又不能像甲狀腺濾泡旁的C細(xì)胞那樣具有降解PCT的功能，所以炎癥狀態(tài)下外周循環(huán)中的PCT會升高。通常情況下炎癥組織產(chǎn)生PCT有2種方式，一種是由內(nèi)毒素或脂多糖刺激產(chǎn)生，稱為直接產(chǎn)生方式；另一種是由細(xì)菌刺激免疫細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)：腫瘤壞死因子a或白細(xì)胞介素1、6、8等作為信號分子反饋刺激組織產(chǎn)生PCT的方式為間接產(chǎn)生方式。病毒刺激免疫細(xì)胞后產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)一般為gamma干擾素，可促進(jìn)PCT的衰減，故而病毒感染時PCT下降。
那么降鈣素原的增高是否一定意味著細(xì)菌感染呢？答案是否定的。作為臨床醫(yī)師、尤其是感染科的醫(yī)師，需要正確認(rèn)識PCT的意義。
在炎癥反應(yīng)中機(jī)體的免疫應(yīng)答即免疫細(xì)胞的反應(yīng)是核心。病原體表面的脂多糖（LPS）攜帶有高度保守的分子片段稱作病原相關(guān)分子模塊（PAMPs），免疫細(xì)胞表面有針對此模塊的具有識別該模塊能力的受體，叫做模塊識別受體（PRRs）。當(dāng)病原體侵入機(jī)體時，免疫細(xì)胞即刻啟動，通過模塊識別受體與病原體的病原相關(guān)分子模塊結(jié)合，并釋放出腫瘤壞死因子（TNF-a）、白介素1（IL-1）、白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）等信號分子引起全身炎癥反應(yīng)同時刺激甲狀腺濾泡旁C細(xì)胞或肺組織、腸道的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞等釋放PCT，血液中的PCT隨之在炎癥發(fā)生2~4小時即可增高，約6~24小時左右達(dá)高峰，可持續(xù)增高7天左右。除了細(xì)菌感染可致PCT增高而外，在臨床診治中我們常常發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷或手術(shù)后或者一些免疫性疾病患者外周血中PCT也可升高，這是因為前術(shù)這些因素導(dǎo)致細(xì)胞崩解、壞死致細(xì)胞中的線粒體破裂，線粒體釋放出與PAMPs相似的分子模塊叫做損傷相關(guān)分子模塊（DAMPs），損傷相關(guān)分子模塊也能被免疫細(xì)胞表面的模塊識別受體識別并結(jié)合，同樣釋放炎癥因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8等，最后導(dǎo)致外周血PCT增高。所以，如上所述，感染或非感染因素均可導(dǎo)致PCT增高。那么如何進(jìn)行鑒別呢，通常情況下需要動態(tài)觀察PCT值，因為非感染因素如創(chuàng)傷因素一般情況是一次性的、靜止的，只要DAMPs不增高、PCT就不會再升高，甚至在第一次高峰期后就下降不在升高，但感染因素則可能出現(xiàn)PCT反復(fù)變化或動態(tài)上升。所以，臨床上遇見有創(chuàng)傷、或手術(shù)因素的患者需要判斷是否合并感染，除了臨床表現(xiàn)及體征或其他如血常規(guī)等觀察而外，也可以測定PCT觀察，通常情況下PCT動態(tài)增高就表明合并有細(xì)菌感染，若沒有動態(tài)升高的則考慮非感染因素。
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